Центральная нервная система способна определять и регулировать локальное или системное воспаление при помощи различных сигнальных путей. Первый, гуморальный, осуществляется посредством циркулирующих медиаторов воспаления; второй механизм, нервный, работает через сенсорную афферентную сеть, определяющую воспалительные сигналы на локальном уровне.
Блуждающий нерв использует сеть рецепторов для определения наличия воспаления в легких или желудочно-кишечном тракте. Специфические структуры головного мозга и нейронные сети интегрируют гуморальные и нервные сигналы для формирования регуляторного ответа, включающего нейроэндокринные, нейровегетативные и поведенческие элементы. Все эти действия осуществляются благодаря работе гипоталамуса и гипофиза, являющихся частью автономной нервной и лимбической систем.
Нейроэндокринная активация характеризуется высвобождением кортизола, основного гормона стресса. Нейровегетативная реакция подразумевает активацию симпатической и вагусной систем, последняя из которых, по некоторым данным, способна осуществлять противовоспалительный ответ. Поведенческие реакции влияют на настроение, уровень внимания, сон и аппетит. Общая цель всех обозначенных механизмов заключается в поддержании гомеостаза, но в ряде случаев она может приводить к дезадаптации и различными иммунологическим и психиатрическим нарушениям.
Выраженная реакция в ответ на тяжелую системную инфекцию, сепсис, способна приводить к воспалительному стрессу. Более того – сепсис также ассоциирован с рядом хронических психиатрических расстройств (тревожных, депрессивных и посттравматических стрессовых). Эти состояния значительно увеличивают риск суицида, а также оказывают серьезное влияние на персональные, социальные и профессиональные аспекты жизни пациентов. Однако какие-либо меры, способные предотвращать развитие этих расстройств, отсутствуют, что делает изучение этой проблемы крайне актуальным.
В экспериментальном исследовании, опубликованном в журнале Brain, ученые изучили особенности активации нейронных связей центрального ядра амигдалы и опорного ядра краевой полоски головного мозга. Активация этих зон в первые часы сепсиса была ответственна за тревожное поведение у лабораторных животных в течение 2 недель после успешного исхода в лечении инфекции. Фармакологическая деактивация этих процессов, наоборот, снижала риски развития тревожных расстройств.
По мнению авторов исследования, данное открытие позволяет лучше понять патогенетические механизмы, лежащие в основе сепсиса, а также открывает перспективы для новых терапевтических стратегий, направленных на профилактику тревожных расстройств. Кроме того, исследование связи между нейровоспалением и психиатрическими расстройствами в контексте пандемии Covid-19 может улучшить понимание постковидного синдрома.
По материалам: www.lvrach.ru