Сегодня нестабильные атеромы являются одной из основных нерешенных проблем в лечении атеросклероза. Дело в том, что сосудистая стенка непрерывно испытывает динамическое воздействие протекающей крови. Поэтому в стенке находятся клеточные элементы, которые постоянно её укрепляют. Если бы их не было, сосуды бы постоянно разрывались, приходили в негодность, и это приводило бы к ранней смерти. «Так эволюционно сложилось, что процессы старения организма и укрепления сосудистой стенки, поддержания её работоспособности, сбалансированы у разных людей по-разному. У одних они работают хорошо, а у других со временем “укрепление” начинает преобладать, формируются холестериновые бляшки, наслаиваются друг на друга, и в какой-то момент эти массы существенно суживают сосуд, — рассказывает руководитель центра сосудистой и гибридной хирургии НМИЦ им. акад. Е.Н. Мешалкина доктор медицинских наук Андрей Анатольевич Карпенко, — Само по себе это не очень опасно, но у отдельных пациентов бляшки начинают разрываться, на месте разрывов образуются тромбы, что в итоге приводит к острым нарушениям: инфарктам, инсультам, тромбозу периферических артерий. Причем у некоторых людей катастрофа растянута во времени (и проявляется, например, в стенокардии, ухудшение функции миокарда), а у других развивается более стремительно, и крупные фрагменты тромботических масс быстро закупоривают сосуды».

На сегодняшний день стоит задача научиться прогнозировать такие процессы, чтобы вовремя оценивать риски и предотвращать развитие инфаркта, инсульта, ишемии и других серьезных недугов. Для этого несколько лет назад специалисты НМИЦ им. акад. Е.Н. Мешалкина решили подробно изучить клетки, содержащиеся в бляшках сонных артерий. Поскольку операций по удалению последних в клинике проводится очень много, всегда есть материал для исследования, а с другой стороны — зачастую именно атеромы, которые разрываются в сонных артериях, приводят к возникновению инсульта.

Учёные разработали специальный протокол для выделения и исследования клеток из бляшек. Удалось обнаружить, что между функциональной активностью генов в стабильных и нестабильных бляшках действительно существует разница. Как выяснилось, на изменившуюся функцию клеток в нестабильных атеромах влияет локальная гипоксия, то есть недостаточное поступление в структуру бляшки кислорода. А он, в основном, доставляется через эритроциты. «У нас появилась гипотеза, что изменения газотранспортной функции эритроцитов должны приводить к локальной гипоксии, и, как следствие, к локальной ишемии сосудистой стенки, разрыву бляшки и развитию тромбоза», — говорит Андрей Карпенко.

Для подробного измерения параметров эритроцитов специалисты НМИЦ им. акад. Е.Н. Мешалкина обратились в лабораторию цитометриии и биокинетики Института химической кинетики и горения им. В.В. Воеводского СО РАН, в которой уже много лет подробно изучают функции эритроцитов. Её сотрудники занимаются разработкой и усовершенствованием технологии, позволяющей при помощи лазера измерять параметры клеток. Таким образом удалось исследовать 48 параметров эритроцитов.

Учёные выявили чёткую корреляцию: у больных с атеросклерозом и в бляшках сонных артерий жесткость мембран эритроцитов достоверно выше по сравнению со здоровыми  донорами. «Эритроцит живет 127 дней. Сейчас стоит задача разделить фракции молодых эритроцитов и тех, которые заканчивают свой физиологический цикл, и сравнить их жесткость. Если у юных эритроцитов она будет такой же, как и у старых, значит, скорее всего, патология имеет генетическое происхождение. Если же жесткость первых окажется меньше, чем у вторых, тогда будет отрабатываться теория, что эритроцит, находясь в кровотоке, на своей мембране абсорбирует липиды или какие-нибудь протеины, которые меняют его жесткость», — рассказывает Андрей Карпенко. По словам учёного, когда эритроцит проходит через мелкие сосуды, он витиеобразно изворачивается (то есть, становится похожим на закрученную макаронину) — изменяя свою форму, как бы вкручивается в мелкие сосуды. Однако чем больше жесткость эритроцита, тем хуже у него получается это делать. Не исключено, что именно витиеобразная форма позволяет эритроциту лучше отдавать кислород в ткани сосуда.

Обычно принято связывать атеросклероз с холестерином из продуктов питания. Считается: потребляя много “плохих“ липидов, мы способствуем тому, что наши сосудистые стенки засоряются. Однако сегодня учёные говорят о том, что холестерин, поступающий к нам с пищей, — это всего лишь 20 % от общего уровня того холестерина, который вырабатывается в организме. «Я думаю, в природе ничего лишнего не бывает. Если начинает избыточно синтезироваться холестерин, значит, идёт какое-то сильное повреждение сосудистой стенки, и он используются в качестве “армирующего” материала, укрепляющего эту стенку. Связано ли это-то с какими-то пищевыми привычками, особенностями физиологии организма или с генетикой, пока не понятно. Будущее в лечении атеросклероза наступит тогда, когда исследователи разберутся, что лежит в основе этого процесса», — отмечает Андрей Карпенко.

Исследование поддержано грантом РНФ. Оно рассчитано на три года, один из которых уже прошёл. За оставшиеся два планируется попытаться найти маркеры, участвующие в образовании нестабильных атером. «Если мы обнаружим какой-то знаковый параметр, влияющий на формирование бляшек, будет разработана специальная диагностическая платформа, чтобы потом цитометры с определением этого параметра тиражировать и внедрять в клиническую практику»,— говорит исследователь.

Источник: Наука в Сибири